Консультации врачей онлайнВсе о коронавирусе

Здравствуйте. Не видя снимков ответить на ваш вопрос невозможно. Кроме того надо знать когда была травма, какое лечение Вы уже получили.

Здравствуйте! Кашель не является заболеванием а один из симптомов присутствующий при разных патологических процессах. Эти процессы могут быть и воспалительного характера и не воспалительного, и носоглотки, верхних дыхательных путей и нижних дыхательных путей, может быть при заболеваниях ЦНС и ЖКТ, почек и ССС и при эндокринной патологии. Кашель имеет свои различия по качеству времени и выраженности, активности и продуктивности и все это кашель. Без понимания ничего сказать не смогу вам по поводу проведения бронхоскопии кроме того, что если доктор назначает исследование, то наверное понимает причину, необходимость этого назначения. Удачи вам и здоровья

У жены идет постродовый гипотиреоз. Низкий иммунитет. Кашель могут провоцировать узлы в ЩЖ. Сделать ОАК, Ферритин, глюкоза крови, общий белок, липидный профиль, ТТГ, Т3 своб., Т4 свободный, АТ к ТПО, АТ к ТГ, УЗИ ЩЖ, микроэлементы магний, калий, кальций, натрий, селен, цинк, витамины В12, D-гормон (вит. Д).С результатами на прием к врачу эндокринологу для осмотра, сбора анамнеза и назначения адекватного комплексного лечения! Приложите ОАК полностью. При превышени показателя RWD можно говорить о развитии у пациента железодефицитной анемии, гемолитической или мегалобластной анемии при нехватке витаминов группы B, при гемоглобинопатии. Причем, анемия это также симптом гипотиреоза.

Здравствуйте сдайте кровь на ИФА метод Антитела класса IgM к капсидному антигену вируса Эпштейна-Барр (Epstein-Barr Virus IgM VCA)(методом ИФа)

Антитела класса IgG поздние
нуклеарному антигену вируса Эпштейна-Барр (Epstein-Barr Virus IgG NA)(методом ИФА)

Антитела класса IgG к предраннему антигену вируса Эпштейна-Барр (Epstein-Barr Virus IgG EA)(методом ИФА)и
Anti-HSV-IgG (Антитела класса IgG к вирусу простого герпеса 1 и 2 типов, HSV-1, 2)
Anti-HSV-IgМ (Антитела класса IgМ к вирусу простого герпеса 1 и 2 типов, HSV-1, 2)

Anti-CMV-IgG (Антитела класса IgG к цитомегаловирусу, ЦМВ, CMV)
Anti-CMV-IgM (Антитела класса IgM к цитомегаловирусу, ЦМВ, CMV)

Anti-Toxo-IgG/M (Антитела класса IgG / M к Тoxoplasma gondii)

Anti-Chlamydia tr.-IgG/M  (Антитела класса IgG/M  к Chlamydia trachomatis)

Anti-Mycoplasma hominis-IgG / M(антитела класса IgG/M к Mycoplasma)

Исключить паразитов

Сделайте фгдс с биопсией на хеликобактер пилори
Мазки из зева на флору грибы и носа

Нормальная экг, правильный синусовый ритм.
Комплексы QRS в норме.

Здравствуйте экг норма

Здравствуйте! К сожалению опасность заражения столбняком кроме бактериального инфицирования раны грязным гвоздем присутствует так как гвозди особенно ржавые один из основных источников инфицирования столбняком. Вам нужно ребенка показать траматологогу и провести противостолбнячный анатоксин. Удачи вам и здоровья вам и ребенку

Да, вполне нормальное, стандартное назначение. Удачи вам и здоровья вам и ребенку

Здравствуйте. Срочно в травмпункт или к хирургу по месту жительства для обработки раны и иммунопрофилактики столбняка. Здоровья Вашему ребенку!

Здравствуйте !
Если ранее не было никаких прививок против столбняка, то АДС- М конкретно при этой травме не поможет , не хватит времени , чтобы организм выработал достаточное количество антител ! Именно потому я Вам написал , что нужно вводить ПСЧИ (иммуноглобулин противостолбнячный человека) или ПСС( (сыворотка противостолбнячная) которые содержат уже готовые антитела !
Что же касается введенного АДС-М , то он поможет Вам не в этот раз , а после повторного введения через 45 дней и далее от будущих травм , а не от этой ! А сейчас будем надеяться просто , что ребёнку в этот раз повезло, в рану не попал возбудитель столбняка , либо если попал , то Вы обработав рану его уничтожили !
Удачи Вам !

Вам сказали неправильно !
Дело профилактике столбняка обстоит именно так , как я Вам написал , а не как Вам сказали !
Будем надеяться , что в ране ребёнка просто не было и нет возбудителя столбняка , и что всё у него будет хорошо !
Удачи Вам !

Здравствуйте! Ну как же нет, на фотографиях приложенных к вопросу отчетливо видно - гипертрофия миндалин, признаки хронического тонзилофарингита который при наличии жалоб подлежит санации. Идите к доктору на очный прием, проведите клинические исследования, мазки - риноцитограмму и мазок с задней стенке глотки и дужек на флору с определением чувствительности к антибиотикам и ФАГам и проводите лечение по назначению и контролем ЛОР доктора. Удачи вам и здоровья

Здравствуйте сдайте мазки из зева и носа на микрофлору грибы

Здравствуйте.

Возможно закупорка протоков...
Необходимо все смотреть очно,
+ сдать мазок на инфекции.
Только так причину установить можно.

Осмотр гинеколога очно + УЗИ.

Не опасно, но лечить обязательно нужно. Обязательно нужно попасть к врачу эндокринологу.

Здравствуйте сдайте кровь на ттг т4 т3 св пролактин кортизол актг фсг лг эстрадиол тестостерон св дэас 17-он прогестестерон инсулин гликированный гемоглобин индекс нома с пептид

прием гинеколога очно.

Миграция водителя ритма.
Не обращайте внимания, это норма.

Нужна консультация эндокринолога.

Здравствуйте Заболевания сердечнососудистой системы различны по типу, характеристике и рискам наступления фатальных результатов.

Многие не приносят видимого дискомфорта до определенного момента, обнаруживаются случайно в ходе тщательной диагностики. Примерно в 60% случаев речь идет о приобретенных патологических процессах.

К таковым относится и описанное состояние. Миграция водителя ритма — это отклонение, в ходе которого отмечается спонтанное перемещение электрической активности из правого предсердия в другие области мышечного органа. Но в желудочки — крайне редко.

Самостоятельным диагнозом миграция водителя ритма не считается, более того, специфические симптомы не существуют. Ощущения пациента зависят от основного состояния, приведшего к развития этого признака. Вариантов может быть масса: от неврогенных патологий до собственно кардиальных отклонений.

Лечение проводится под контролем профильных специалистов, возможна пожизненная поддерживающая терапия. Суть заключается в устранении первопричины, но не всегда кардинальным образом можно подействовать на этиологический фактор.

Несмотря на угрожающее название, отклонение само по себе несет минимальную опасность. Нужно оценивать, что за ней стоит и тогда прогнозировать исход.

Водитель ритма сердца — это плотное скопление активных клеток-кардиомиоцитов, способных спонтанно возбуждаться.

Их основная функция — генерировать биоэлектричекий импульс, проходящий по всему мышечному органу и вызывающий сокращений миокарда.

Без этого не может быть нормального кровообращения, как только процесс ослабевает, наступают генерализованные гемодинамические нарушения, чреватые скорой смертью. Другой название — синусовый узел. Он расположен в верхнем сегменте правого предсердия.
При нарушении работы кардиальных структур по типу миграции водителя ритма источник сигнала перемещается в прочие камеры, в том числе возможно вовлечение желудочка, атриовентрикулярного узла (эта анатомическая структура вступает в «игру» при нарушении работы синусового узла, в качестве вспомогательного элемента, в нормальном же положении он отвечает за распределение импульса).

В отличие от фибрилляции предсердий, когда сигнал хаотичный, и производится сразу во многих частях сердца, миграция сопровождается правильными сокращениями и единственным источником импульса, хотя и смещенным.

фибрилляция предсердий

При этом интенсивность производимого раздражителя может быть недостаточной для полноценной работы миокарда.

В такой ситуации присутствует значительный риск фибрилляции, трепетания, предсердной экстрасистолии, и прочих опасных аритмий, чреватых остановкой сердца
Все материалы на сайте несут информационный характер, обязательно проконсультируйтесь со специалистом!
Миграция водителя ритма по предсердиям: что это такое, симптомы и лечение

Заболевания сердечнососудистой системы различны по типу, характеристике и рискам наступления фатальных результатов.

Многие не приносят видимого дискомфорта до определенного момента, обнаруживаются случайно в ходе тщательной диагностики. Примерно в 60% случаев речь идет о приобретенных патологических процессах.

К таковым относится и описанное состояние. Миграция водителя ритма — это отклонение, в ходе которого отмечается спонтанное перемещение электрической активности из правого предсердия в другие области мышечного органа. Но в желудочки — крайне редко.

Самостоятельным диагнозом миграция водителя ритма не считается, более того, специфические симптомы не существуют. Ощущения пациента зависят от основного состояния, приведшего к развития этого признака. Вариантов может быть масса: от неврогенных патологий до собственно кардиальных отклонений.

Лечение проводится под контролем профильных специалистов, возможна пожизненная поддерживающая терапия. Суть заключается в устранении первопричины, но не всегда кардинальным образом можно подействовать на этиологический фактор.

Несмотря на угрожающее название, отклонение само по себе несет минимальную опасность. Нужно оценивать, что за ней стоит и тогда прогнозировать исход.
Водитель ритма сердца — это плотное скопление активных клеток-кардиомиоцитов, способных спонтанно возбуждаться.

Их основная функция — генерировать биоэлектричекий импульс, проходящий по всему мышечному органу и вызывающий сокращений миокарда.

Без этого не может быть нормального кровообращения, как только процесс ослабевает, наступают генерализованные гемодинамические нарушения, чреватые скорой смертью. Другой название — синусовый узел. Он расположен в верхнем сегменте правого предсердия.

проводящая система сердца

При нарушении работы кардиальных структур по типу миграции водителя ритма источник сигнала перемещается в прочие камеры, в том числе возможно вовлечение желудочка, атриовентрикулярного узла (эта анатомическая структура вступает в «игру» при нарушении работы синусового узла, в качестве вспомогательного элемента, в нормальном же положении он отвечает за распределение импульса).

В отличие от фибрилляции предсердий, когда сигнал хаотичный, и производится сразу во многих частях сердца, миграция сопровождается правильными сокращениями и единственным источником импульса, хотя и смещенным.

фибрилляция предсердий

При этом интенсивность производимого раздражителя может быть недостаточной для полноценной работы миокарда.

В такой ситуации присутствует значительный риск фибрилляции, трепетания, предсердной экстрасистолии, и прочих опасных аритмий, чреватых остановкой сердца.
Критерий классификации миграции — по локализации участка биоэлектрической активности.

Соответственно говорят о трех вариантах:

Сигнал генерируется в левом предсердии. Относительно частый тип. Встречается в 90% случаев или около того. Сопровождается минимальной симптоматикой. Миграция нестабильна, в определенный момент кардиальные структуры вновь меняются местами.
миграция водителя ритма в левое предсердие

Импульс производится в желудочках. Куда опаснее, поскольку присутствует риск спонтанной остановки сердца без предварительных симптомов.
миграция водителя ритма в желудочки

Наблюдается попеременное блуждающее движение активного участка. На протяжении короткого промежутка времени. В такой ситуации сигнал спонтанно движется от одной камеры у другой. Этот тип также несет колоссальную опасность.
Указанная классификация имеет большую клиническую значимость. Разграничение проводится по результатам электрокардиографии.

Точное выделение типа процесса необходимо для разработки тактики терапии, наравне с выявлением происхождения отклонения от нормы.

Миграция суправентрикулярного водителя ритма — это аритмия при которой импульс перемещается от синусового узла к атриовентрикулярному.

Миграция суправентрикулярного водителя ритма

Возникает в 5-10% от всех случаев, но несет большую опасность, поскольку сигнал перестает распределяться в правильной последовательности.

Итогом оказывается симптоматический комплекс, напоминающий блокаду ножек пучка Гиса и несущий те же угрозы.

Кардиальные причины

Факторы развития не всегда сердечные. На их долю приходится всего 60% клинических случаев. Много неврогенных моментов, некоторые ситуации пациент вызывает сам.

Причины у детей, подростков и взрослых одинаковы:

Миокардит. Воспаление мышечного слоя органа. Представлен группой клинических вариантов. Основной — инфекционный, провоцируется вирусами, реже бактериями.
миокардит

Всегда вторичен по отношению к другим патологиям. Вызвать воспаление может, в том числе тонзиллит, кариес и прочие. Требуется срочное лечение в стационаре с применением антибиотиков.

Дезинтоксикационная терапия показана в любом случае для облегчения состояния и снижения вероятность остановки сердца.

Второй клинический вариант — аутоиммунный процесс. Встречается на фоне текущего ревматизма и прочих заболеваний подобного рода. Купируется иммуносупрессорами в ударных дозировках.

Если своевременно не помочь, есть риск деструкции предсердий. Потребуется сложное протезирование без гарантий эффекта. Миграция водителя ритма происходит по причине разрушения активных клеток. Это компенсаторный механизм.

Пороки сердца, как врожденные, так и приобретенные. Наиболее часто страдает аорта, наблюдается стеноз клапанов (митрального в том числе) и прочие варианты.
аортальный-стеноз

При генетических отклонениях возможны нарушения смешанного плана. Страдают не только кардиальные структуры, но и другие системы.

Многие состояния остаются незамеченными годами, процесс обнаруживается в пиковые периоды: пубертат, физическая перегрузка, эмоциональное потрясение и прочие моменты играют наибольшую роль.

Внимание:
При упорном игнорировании симптоматики диагноз ставят в ходе вскрытия.

Воспаление околосердечной сумки — перикарда. Возникает компрессия органа, что и заканчивается эктопией (смещением) водителя ритма.
перикардит

Ревматизм. Аутоиммунная патология. Точное происхождение не известно. Предполагается, что всему виной перенесенные вирусные инфекции. Полное излечение невозможно. Миграцию водителя ритма устранить кардинальным образом тоже не получится. Но есть хорошие шансы перевести процесс в стойкую ремиссию.
Кардиомиопатия. Разрастание мышечного слоя органа, также расширение камер. Вероятность развития эктопии участка электрической активности примерно 20%. Может быть выше при смешанной этиологии процесса.
гипертрофическая-кардиомиопатия

Ишемическая болезнь. Нарушение питания функционально активных тканей по коронарным артериям. Рано или поздно приводит к острому некрозу или отмиранию клеток.
Перенесенный инфаркт. Сопровождается миграцией почти всегда, интенсивность нарушения тем выше, чем обширнее было поражение миокарда.
Синдром слабости синусового узла. Результат перенесенных ранее заболеваний или же врожденная особенность организма. Заключается в неспособности естественного водителя ритма производить сигнал достаточной силы для полноценного сокращения миокарда. В качестве компенсации организм активизирует другие кардиомиоциты.
синдром слабости синусового узла
Узнать больше
Помимо строго сердечных моментов, присутствуют и прочие причины объективного характера, которые не зависят от поведения и привычек пациента:

Вегетососудистая дистония. Или ВСД. Вопреки утверждениям многих специалистов, диагнозом не считается. Это симптоматический комплекс.
Он присущ пациентам с перенесенными или текущими патологиями центральной нервной системы, мозговых придатков. Также может провоцироваться нарушением гормонального фона.

В таком случае отклонение связано с активизацией блуждающего нерва. Требует срочного выявления происхождения, затем показано купирование симптоматики и предотвращение повторных приступов.

Вирусные и инфекционно-воспалительные патологии. От простой простуды и ОРВИ до туберкулеза, прочих состояний опасного характера. По мере лечения результат различен. В отсутствии грубых дефектов вероятно полное восстановление.
Эндокринные нарушения. Гипертиреоз, чрезмерный синтез гормонов коры надпочечников, избыток специфических веществ гипофиза, андрогенов, ангиотензина, альдостерона, ренина.
Лечение заключается в нормализации фона. По мере достижения этой цели, самочувствие улучшается. Но если возникают дефекты развития сердца, как вариант, кардиомиопатия, полной компенсации ждать не приходится.

Внешние факторы

Прочие моменты связаны с поведением самого человека:

Длительное применение препаратов для стимуляции работы мышечного слоя органа — сердечных гликозидов. Это опасные фармацевтические средства. Их назначаются по показаниям, для длительного самостоятельного приема они не подходят. По окончании применения возможно улучшение.
Интенсивные стрессы. Устойчивость к нервному напряжению у всех различна. Лица со слабым, инертным типом ЦНС более подвержены психосоматическим патологиям. В том числе с миграции водителя ритма без органических причин.
Физическая нагрузка, не адекватная уровню развития человека. Перегружать себя активностью не стоит, особенно если подготовка недостаточна. Возникает не только миграция водителя ритма, но и образование дополнительных аномальных очагов электрической активности в предсердиях и желудочках. Заканчивается это плачевно: фибрилляция, остановка работы органа, смерть.
Недостаток микроэлементов, в том числе калия, магния, железа (в меньшей мере). Метаболические дефицитарные процессы встречаются у пациентов с нерациональным питанием, кахексией, анорексией, принимающих мочегонные препараты на регулярной основе.
Определять причины нужно методом исключения.

Вне связи с конкретным органическим дефектом, говорят об идиопатической, то есть неустановленной форме. Когда факт — налицо, а причину происхождения определить невозможно.

Симптомы

Исследование проявлений не принесет значимого эффекта, если искать строго специфические признаки. Таковых не существует. Клиническая картина соответствует основному процессу. Можно выделить несколько групп симптомов.

Собственно кардиальные патологии. Сопровождаются такими составляющими:

Боли в грудной клетке разной степени интенсивности. Обычно пациенты не обращают на них внимания, поскольку эпизоды дискомфорта кратковременны, от нескольких секунд до пары минут. Все списывается на усталость, перемену погоды или желудочные проблемы. По характеру ощущения давящие, жгучие.
Одышка. На фоне интенсивной физической активности. По мере прогрессирования патологического процесса — в состоянии покоя.
Кашель. Сухой, без отделения мокроты. На протяжении длительного времени. Усиливается ночью и в горизонтальном положении, что говорит о его сердечном происхождении.
Аритмия. Наиболее характерная черта. Обычно проявляет себя в форме повышения частоты сокращения (тахикардия). Реже наблюдается обратный процесс. Опасные типы, вроде фибрилляции встречаются в сложных или запущенных случаях. Требуют обязательного хирургического лечения.
Повышенная потливость, особенно в ночное время суток.
Бледность кожного покрова, цианоз носогубного треугольника. Не постоянно.
Возможны отеки конечностей, лица, боли в области печени, снижение артериального давления, головокружения, цефалгия, тошнота и рвота. В зависимости от основного диагноза.

Полная клиническая картина наиболее типична для пороков трикуспидального клапана.

трикуспидальная-регургитация

Неврогенные состояния.

Снижение частоты сердечных сокращений.
Чрезмерная выработка слюны.
Ощущение холода в конечностях.
Падение уровня АД.
Обмороки.
Это симптоматический комплекс вегетососудистой дистонии. Проявления присутствуют не постоянно. Возникают в момент приступа.

Сходят на нет в течение нескольких минут, максимум пары часов. Запущенные кризы продолжаются по 2-3 суток.

Эндокринные патологии.

Повышение артериального давления.
Нарушения рельефа шеи.
Подъем или падение температуры тела.
Туманность зрения.
Увеличение веса.
Все признаки учитываются в комплексе. Рассмотрение полной клинической картины необходимо для отграничения патологических процессов. Симптомы у детей и взрослых идентичны.